楼主: 8751

达到治疗目标停药(2018/10/30病毒又回到了阴性)

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发表于 2018-7-30 22:24:12 | 显示全部楼层
8751 发表于 2018-7-30 22:15
这情况打疫苗没用

你抗毒时间很短就转阴了,我觉得你应该是病毒变异。骆抗先怎么说?
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 楼主| 发表于 2018-7-30 23:34:21 | 显示全部楼层
水中山 发表于 2018-7-30 22:24
你抗毒时间很短就转阴了,我觉得你应该是病毒变异。骆抗先怎么说?

还没问医生,估计要重新开抗
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发表于 2018-7-31 06:07:27 | 显示全部楼层
表面抗原转阴一般要结合DNA结果来综合判断。不过你这DNA病毒很低啊,不做高敏的都检测不到。
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发表于 2018-7-31 06:42:19 | 显示全部楼层
有没有测过病毒的基因型?
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 楼主| 发表于 2018-7-31 12:25:20 | 显示全部楼层
Alice战小乙 发表于 2018-7-31 06:42
有没有测过病毒的基因型?

没有测过,明天问医生需不需要测下
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发表于 2018-7-31 13:16:23 | 显示全部楼层
8751 发表于 2018-7-31 12:25
没有测过,明天问医生需不需要测下

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发表于 2018-7-31 17:13:38 | 显示全部楼层
估计有变异
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 楼主| 发表于 2018-7-31 18:44:17 | 显示全部楼层
阿辉辉 发表于 2018-7-31 17:13
估计有变异

我也认为是病毒变异了
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发表于 2018-7-31 19:32:08 | 显示全部楼层
问过医生了吗?医生怎么说?继续抗病毒?确认是病毒变异?
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发表于 2018-7-31 20:02:34 | 显示全部楼层
病毒变异是什么意思?变严重了?
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 楼主| 发表于 2018-7-31 21:05:24 | 显示全部楼层
tcy69728 发表于 2018-7-31 20:02
病毒变异是什么意思?变严重了?

变异了还是乙肝病毒,治疗方法还是一样的
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发表于 2018-8-1 12:51:00 | 显示全部楼层
8751 发表于 2018-7-31 21:05
变异了还是乙肝病毒,治疗方法还是一样的

还是不该过早停药吧?
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发表于 2018-8-1 13:34:41 | 显示全部楼层
这一年过去了,效果如何了。
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发表于 2018-8-1 13:38:25 | 显示全部楼层
飞天龑 发表于 2018-8-1 13:34
这一年过去了,效果如何了。

眼看上岸了,还得继续坚持,谢谢分享!加油!
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发表于 2018-8-1 17:22:39 | 显示全部楼层
肝功能也正常,能不能不管它,保持就好。
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 楼主| 发表于 2018-8-1 18:13:55 | 显示全部楼层
tcy69728 发表于 2018-8-1 12:51
还是不该过早停药吧?

巩固久点或许不会那么易反弹,可当时3个医生都说可以停药的
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发表于 2018-8-1 19:55:00 | 显示全部楼层
8751 发表于 2018-8-1 18:13
巩固久点或许不会那么易反弹,可当时3个医生都说可以停药的

高敏与表抗定量自相矛盾
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 楼主| 发表于 2018-8-1 19:58:38 | 显示全部楼层
黄铮西北草原狼 发表于 2018-8-1 19:55
高敏与表抗定量自相矛盾

这种情况不罕见
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发表于 2018-8-1 20:25:31 | 显示全部楼层
问个问题,如果不是用抗病毒治疗达到自愈,还会不会反复?
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 楼主| 发表于 2018-8-1 23:20:44 | 显示全部楼层
xiaittt 发表于 2018-8-1 20:25
问个问题,如果不是用抗病毒治疗达到自愈,还会不会反复?

会有这个可能,不罕见:
隐匿性慢乙肝,肝组织HBV DNA一定是阳性的,表面抗原一定是阴性的,但两对半的其他指标,即表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体都可以阳性或者阴性,甚至20%的隐匿性慢乙肝两对半全阴。血液里HBV DNA一般是阳性的,但血液里测不到HBV DNA也不代表没有隐匿性慢乙肝,因为完全可以血液里测不到但是肝细胞测得到。

按照2015年APASL指南的分析,隐匿性慢乙肝有三种类群:

第一种:经过了“急性”HBV感染,曾经HBsAg阳性,随后很快表面抗原转阴,表现为“既往感染”,但事实上疾病慢性化了,可持续检出低水平的HBV DNA;

第二种:“原发性隐匿性慢乙肝”,没有既往明确的HBsAg阳性史,但持续HBV DNA阳性(部分母婴传播的隐匿性肝炎在此分类中);

第三种:慢乙肝患者,曾经HBsAg阳性超过6个月,随后自发或经抗病毒治疗,发生了HBsAg清除,甚至发生了HBsAg血清学转换(即出现了表面抗体),但仍持续HBV DNA阳性。这也就是为什么“临床治愈”的标准仅出现表面抗体还不够,还需要持续HBV DNA阴性的原因。

隐匿性慢乙肝的发病率

目前虽然对隐匿性慢乙肝的发病率没有统一的结论,但有一点是可以肯定的,它并不罕见!

有研究报道,隐匿性慢乙肝在静脉注射毒品患者中发生率可达45%,在中国白血病患者中发生率可达10.5%,血液透析患者中可达14.7%,不明原因肝炎患者中可达29.8-78.3%; HBsAg阴性、核心抗体阳性的献血者中HBV DNA的阳性率在欧美人群为0-1.59%,但在东亚人群可达6-38%。

根据全球范围内的报道,隐匿性慢乙肝发病率可能在1-18%之间(甚至有高达95%的报道)。为什么数据悬殊这么大?当然首先是与不同地域的疾病流行程度有关;其次,隐匿性慢乙肝患者DNA水平是在不断波动的,容易漏诊;再者,可能与不同实验室PCR方法不同(普通PCR?巢式PCR?real time PCR?)HBV DNA的检测下限不同有关。据我所知,中国绝大多数医院使用国产试剂盒,HBV DNA的检测下限在500拷贝/ml,甚至还有1000拷贝/ml的,而国外,HBV DNA检测下限已低至20 IU/ml、15 IU/ml、12 IU/ml甚至8 IU/ml(可以按1 IU/ml=6拷贝/ml来计算)……而且,我国的化验单常存在IU 、拷贝混标的问题,即经常出现500 IU/ml(3000拷贝/ml)的令人惊悚的检测下限。

事实上,正是因为此类患者外周循环里HBV DNA水平极低(绝大多数低于200 IU/ml,有报道说甚至90%低于20 IU/ml),HBV DNA检测手段局限,且肝活检接受度低,隐匿性慢乙肝的发病率是被严重低估的。

隐匿性慢乙肝的发生原因

一般传统的学者认为,病毒基因pre-S区和S区(特别是a抗原决定簇)发生了突变,使表面抗原构型改变,以致于普通的方法识别不了这种异化的表面抗原,所以报告表明抗原阴性。但另一些学者认为这些突变可能仅仅是肝内残余病毒在免疫压力下的适应性改变(类似于免疫逃避),而非导致隐匿性慢乙肝的原因。此外,有研究发现存在S区没有突变的隐匿性慢乙肝患者,似乎突变学说并不能完全成立。

另有学者认为隐匿性慢乙肝的发病原因可能是感染的病毒株复制能力极弱,但有研究把隐匿性慢乙肝患者肝内的HBV毒株在体外培养,发现病毒株的复制、转录、表达蛋白能力均正常,这种理论似乎也站不住脚。

还有学者推测,外周血单个核细胞PBMC(包括T细胞及B细胞)的持续感染、HBV基因组DNA表观遗传修饰或cccDNA组蛋白转录后调控、HBV DNA插入人基因组发生基因重排导致HBsAg合成障碍但不影响HBV DNA复制等也可能是隐匿性慢乙肝的发病原因。

目前似乎更多的学者相信,是机体免疫系统压力导致病毒以极低速度复制,造就了HBV的慢性隐匿性感染。事实上,很多呈“既往感染”征象的表面抗原阴性、核心抗体阳性的“正常人”在接受免疫抑制治疗后出现HBV复燃,也从另一个侧面支持了是免疫系统的压制作用造就了隐匿性慢乙肝。


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